𝐌𝐨̂́𝐢 𝐥𝐢𝐞̂𝐧 𝐪𝐮𝐚𝐧 𝐠𝐢𝐮̛̃𝐚 𝐀𝐬𝐭𝐫𝐚𝐙𝐞𝐧𝐞𝐜𝐚 𝐯𝐚̀ 𝐜𝐮̣𝐜 𝐦𝐚́𝐮 đ𝐨̂𝐧𝐠 𝐥𝐚̀ 𝐠𝐢̀?

𝐕𝐚̀𝐨 𝐧𝐠𝐚̀𝐲 𝟐𝟗 𝐭𝐡𝐚́𝐧𝐠 𝟒 𝐧𝐚̆𝐦 𝟐𝟎𝟐𝟒, 𝐠𝐚̃ 𝐤𝐡𝐨̂̉𝐧𝐠 𝐥𝐨̂̀ 𝐀𝐬𝐭𝐫𝐚𝐙𝐞𝐧𝐞𝐜𝐚 đ𝐚̃ 𝐭𝐮𝐲𝐞̂𝐧 𝐛𝐨̂́ 𝐭𝐫𝐮̛𝐨̛́𝐜 𝐭𝐨𝐚̀ 𝐥𝐨𝐚̣𝐢 𝐯𝐚̆́𝐜-𝐱𝐢𝐧 𝐦𝐚̀ 𝐡𝐨̣ 𝐩𝐡𝐚́𝐭 𝐭𝐫𝐢𝐞̂̉𝐧 𝐜𝐮̀𝐧𝐠 𝐯𝐨̛́𝐢 Đ𝐚̣𝐢 𝐡𝐨̣𝐜 𝐎𝐱𝐟𝐨𝐫𝐝 𝐜𝐨́ 𝐭𝐡𝐞̂̉ 𝐠𝐚̂𝐲 𝐜𝐮̣𝐜 𝐦𝐚́𝐮 đ𝐨̂𝐧𝐠, 𝐧𝐡𝐮̛𝐧𝐠 đ𝐚̂𝐲 𝐥𝐚̀ 𝐭𝐚́𝐜 𝐝𝐮̣𝐧𝐠 𝐩𝐡𝐮̣ 𝐡𝐢𝐞̂́𝐦 𝐠𝐚̣̆𝐩.

Nhiều người đã hoảng hốt.

Lại thêm một vài bác sĩ hoặc trực tiếp đưa ra lời khuyên, hoặc gián tiếp khuyến khích những người đã tiêm AstraZeneca hãy đi xét nghiệm D-dimer để tìm “cục máu đông”, báo chí đã mô tả người dân “đổ xô đi xét nghiệm”.

Hoảng hốt và sợ hãi bởi thiếu thông tin.

Trước một đội quân cừu, dù có sư tử dẫn đầu, thì cả bầy cừu vẫn cứ sợ hãi. Ngược lại, một con cừu ngu dốt dẫn đầu, mà phía sau là cả đàn sư tử, thì nỗi sợ hãi không có chỗ để tồn tại.

Cục máu đông là người Việt gọi nôm na.

Thuật ngữ chuyên môn là “Huyết khối với Hội chứng giảm tiểu cầu – Thrombosis with Thrombocytopenia Syndrome”, viết tắt là TTS, nhưng bài viết này chấp nhận thuật ngữ nôm na mánh qoé là “cục máu đông”.

 𝐕𝐚̆́𝐜-𝐱𝐢𝐧 𝐀𝐬𝐭𝐫𝐚𝐙𝐞𝐧𝐞𝐜𝐚 𝐥𝐚̀ 𝐠𝐢̀?

Vắc-xin AstraZeneca sử dụng công nghệ vectơ adenovirus.

Adenovirus là một loại vi-rút cảm lạnh yếu, được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1953, có ở nhiều loại động vật có vú, bao gồm vượn, tinh tinh và con người. Hơn 50 loại adenovirus đã được phân lập từ người, trong đó Ad5 là loại được sử dụng phổ biến nhất trong lĩnh vực y sinh. Adenovirus thường gây nhiễm trùng đường hô hấp và đường tiêu hóa với các triệu chứng rất nhẹ.

Do chủng loại hơn 50 loài là quá nhiều, gây bệnh lại quá nhẹ, nên các nhà nghiên cứu lập luận rằng nếu tiêm adenovirus vào cơ thể người để lây nhiễm, thì sẽ không có gì đáng lo ngại.

Vắc-xin vectơ adenovirus được ra đời từ ý tưởng đó.

Cụ thể, các nhà khoa học tiến hành cắt một đoạn gen của vi-rút SAS-CoV-2 có tên là Protein S, rồi chèn đoạn gen này vào gen của adenovirus. Loại vi-rút mới đã biến đổi gen này được các nhà khoa học gọi là vector. Khi tiêm adenovirus biến đổi gen vào cơ thể người, đoạn gen Protein S sinh ra kháng thể, tức là bộ nhớ của hệ miễn dịch của cơ thể sẽ đặt ra một câu hỏi “bạn có nhớ Protein S không?”

Khi đó, hệ miễn dịch với bộ nhớ “sắc bén” cứ thấy vi-rút nào có Protein S, thì sẽ coi là kẻ thù và tổ chức tấn công tiêu diệt. SARS-CoV-2 gây bệnh COVID-19 có Protein S, nên đương nhiên sẽ bị tiêu diệt, đó là cơ chế dễ hiểu nhất của vắc-xin AstraZeneca.

Về nguyên tắc, vắc-xin theo công nghệ vectơ adenovirus là tương đối mới, nên sẽ có một tỉ lệ rất nhỏ có tác dụng phụ nghiêm trọng, cục máu đông chính là tác dụng phụ ấy.

 𝐌𝐨̂́𝐢 𝐥𝐢𝐞̂𝐧 𝐪𝐮𝐚𝐧 𝐠𝐢𝐮̛̃𝐚 𝐀𝐬𝐭𝐫𝐚𝐙𝐞𝐧𝐞𝐜𝐚 𝐯𝐚̀ 𝐜𝐮̣𝐜 𝐦𝐚́𝐮 đ𝐨̂𝐧𝐠 𝐥𝐚̀ 𝐠𝐢̀?

Trên thực tế, vấn đề cục máu đông không có gì xa lạ, một số nghiên cứu trong hai thập kỉ qua đã phát hiện ra rằng adenovirus có thể ảnh hưởng đến tiểu cầu. Ví dụ, một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng adenovirus có thể liên kết với CAR (thụ thể Coxsackie-Adenovirus) trên tiểu cầu, gây tình trạng giảm tiểu cầu. Ngoài ra, adenovirus còn có thể gây giảm tiểu cầu thông qua hai con đường khác:

✓ Con đường thứ nhất là, sau khi adenovirus được hoạt hóa bằng cách gắn vào thụ thể CAR trên bề mặt tiểu cầu, Protein S tiếp xúc với bề mặt tiểu cầu và liên kết với phối tử P-selectin (PSGL-1) nằm trên bề mặt tiểu cầu, gây ra phức hợp virus – tiểu cầu, dẫn đến số lượng tiểu cầu bị giảm.

✓ Các vectơ adenovirus sẽ gây ra sự gia tăng mức độ protein bám dính, các protein này tương tác với tiểu cầu, làm trung gian bám dính tiểu cầu vào nội mạch, tức là gây ra sự kết tập tiểu cầu, từ đó vừa làm giảm số lượng tiểu cầu vừa hình thành huyết khối.

Câu chuyện huyết khối do SAR-CoV-2, hay do vắc-xin AstraZeneca không có gì mới, nhắc đi nhắc lại suốt 4 năm qua.

Trước khi có vắc-xin AstraZeneca ngừa COVID-19, vắc-xin vectơ adenovirus duy nhất được phê duyệt là BCG phòng lao. Ngoài ra còn có các loại vắc-xin vectơ adenovirus đang được phát triển: vắc xin vectơ adenovirus chống lại HIV, Ebola, cúm, sốt xuất huyết, MERS-CoV đang trong giai đoạn phát triển và thử nghiệm lâm sàng.

 𝐓𝐫𝐨𝐧𝐠 𝐥𝐢̣𝐜𝐡 𝐬𝐮̛̉, 𝐯𝐞𝐜𝐭𝐨̛ 𝐚𝐝𝐞𝐧𝐨𝐯𝐢𝐫𝐮𝐬 𝐜𝐮̃𝐧𝐠 đ𝐚̃ đ𝐮̛𝐨̛̣𝐜 𝐬𝐮̛̉ 𝐝𝐮̣𝐧𝐠 𝐭𝐫𝐨𝐧𝐠 𝐥𝐢𝐞̣̂𝐮 𝐩𝐡𝐚́𝐩 𝐠𝐞𝐧, 𝐧𝐡𝐮̛𝐧𝐠 đ𝐚̃ 𝐜𝐨́ 𝐧𝐡𝐮̛̃𝐧𝐠 𝐛𝐮̛𝐨̛́𝐜 𝐭𝐡𝐚̆𝐧𝐠 𝐭𝐫𝐚̂̀𝐦, 𝐭𝐡𝐚̣̂𝐦 𝐜𝐡𝐢́ 𝐭𝐮̛𝐨̛̉𝐧𝐠 𝐧𝐡𝐮̛ đ𝐢 𝐯𝐚̀𝐨 𝐧𝐠𝐨̃ 𝐜𝐮̣𝐭.

Vào những năm 1990, có một gia đình sáu người sống ở Tucson (Hoa Kỳ), gồm hai vợ chồng, hai đứa con trai và hai đứa con gái. Một trong hai cậu bé đang học trung học, tên là Jesse Gelsinger, rất tốt bụng và thông minh, thích lái mô tô và đấu vật chuyên nghiệp. Hàng ngày Gelsinger làm việc bán thời gian trong một siêu thị để kiếm tiền giúp cha mẹ. Gelsinger không phải là một đứa trẻ tham vọng, tài khoản cậu bé chỉ có 10,1 đô la, tính cách khá động lập và quyết đoán.

Gelsinger mắc một căn bệnh chuyển hóa hiếm gặp, đó là hội chứng thiếu hụt ornithine transcarbamylase (OTCD), cụ thể là thiếu hoàn toàn hoặc một phần enzyme ornithine carbamate (OTC). Enzyme OTC là một trong năm enzyme chủ chốt của chu trình ure trong cơ thể con người và đóng vai trò quan trọng trong việc phân hủy và loại bỏ nitơ khỏi cơ thể. Việc thiếu enzyme OTC có thể khiến lượng nitơ dư thừa trong cơ thể tích tụ trong máu dưới dạng amoniac. Amoniac là chất độc thần kinh. Quá nhiều amoniac có thể xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, gây nôn mửa, chán ăn, buồn ngủ, cuối cùng là hôn mê và tử vong. Ở một số trẻ bị OTCD nặng, amoniac có thể tích tụ trong máu đến mức gây chết người. Trẻ sơ sinh rơi vào tình trạng hôn mê và bị tổn thương não trong vòng 72 giờ sau khi sinh, một nửa số trẻ sơ sinh chết trong vòng một tháng, nửa còn lại sống sót chết trước 5 tuổi.

Gelsinger được chẩn đoán mắc chứng OTCD lúc tuổi, nhưng đó không phải là trường hợp điển hình, chuyên môn gọi là “thể khảm”, tức là không phải tất cả các tế bào đều có đột biến. Vì vậy, các triệu chứng của Gelsinger không quá nghiêm trọng, có thể kiểm soát được bằng chế độ ăn ít protein và uống 32 viên thuốc mỗi ngày.

Vào năm 1998, khi ấy Gelsinger 17 tuổi, cậu bé bắt đầu có tư tưởng nổi loạn, thường xuyên không nghe theo chỉ dẫn của bác sĩ và lén lút tự ý ngừng thuốc. Ngày 22 tháng 12 năm 1998, người cha về nhà và thấy Gelsinger nằm cuộn tròn trên ghế sofa, nôn mửa. Cậu bé được đưa đến bệnh viện, đặt nội khí quản và hôn mê, nhưng sau đó nồng độ amoniac trong cơ thể được kiểm soát.

Xuất viện, Gelsinger không dám ăn thịt, không dám uống ít hơn 32 viên thuốc.

Thời điểm đó, một nhà di truyền học nhi khoa nói với Gelsinger rằng, các nhà nghiên cứu tại Đại học Pennsylvania ở Philadelphia đang phát triển một liệu pháp gen để sửa chữa gen OTC bị lỗi. Liệu pháp gen này sử dụng vectơ adenovirus Ad5. Loại adenovirus biến đổi này, về mặt lí thuyết là không gây bệnh, được truyền vào bệnh nhân qua động mạch gan phải, để adenovirus lây nhiễm vào tế bào gan của bệnh nhân, rồi sửa gen OTC.

Gelsinger và cha rất quan tâm đến việc này.

Nếu việc điều trị thành công, Gelsinger có thể có thể sống như một người bình thường, không cần phải uống 32 viên thuốc hay tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn kiêng. Ngay lập tức Gelsinger mơ thấy có ngày cậu bé được ăn hẳn một cái xúc xích.

Gelsinger đăng kí thử nghiệm lâm sằng, nhưng không được chấp nhận ngay, cậu bé phải đợi đến 18 tuổi để trở thành người lớn.

Vào thời điểm đó, liệu pháp gen chỉ được thử nghiệm trên một số ít người mắc bệnh di truyền. Liệu pháp thử nghiệm cũng được các nhà nghiên cứu thực hiện trên chuột thiếu enzyme OTC để kéo dài tuổi thọ. Các nhà khoa học đang nuôi vọng phương pháp sửa chữa gen này cuối cùng có thể được sử dụng để điều trị bệnh gan ở người.

Gelsinger đăng kí tham gia thử nghiệm lâm sàng, anh biết mình sẽ không được hưởng lợi, bởi đây là thử nghiệm ở giai đoạn 1 được thiết kế để điều tra sự an toàn của liệu pháp gen, chứ không phải hiệu quả của nó. Giai đoạn 1 thường chỉ thực hiện ở những trẻ có các triệu chứng nghiêm trọng nhất, chứ không phải ở những giai đoạn sau với mục đích tìm ra “liều dung nạp tối đa”, tức là một liều đủ cao để gen hoạt động nhưng đủ thấp để bệnh nhân không phải chịu những tác dụng phụ nghiêm trọng. Tuy nhiên, Gelsinger rất mong muốn đóng góp vào việc nghiên cứu một phương pháp điều trị mới. Anh nói với một người bạn: “Điều tồi tệ nhất có thể xảy ra với tôi là gì? Tôi chết. Nhưng đó là đối với những đứa trẻ mắc bệnh nan y.”

Ngày 18 tháng 6 năm 1999 là sinh nhật lần thứ 18 của Gelsinger. Anh cùng gia đình bay tới Philadelphia để thăm họ hàng bên nội. Họ đến thăm Chuông Tự Do và Tượng Đá, tại đây Gelsinger giơ nắm đấm thể hiện sự quyết tâm và chụp ảnh với những bức tượng. Vào ngày 22 tháng 6, họ đến Đại học Pennsylvania, nơi các bác sĩ giải thích nội dung thử nghiệm lâm sàng cho họ và tiến hành xét nghiệm cho Gelsinger để xem anh có đáp ứng các điều kiện tham gia thử nghiệm hay không, cuộc thử nghiệm theo kế hoạch bắt đầu vào mùa thu và Gelsinger sẽ là tình nguyện viên trẻ nhất.

Chương trình thử nghiệm lâm sàng bao gồm 18 người lớn, Gelsinger là tình nguyện viên đăng kí cuối cùng, anh cũng là người thứ 18 được tiêm adenovirus biến đổi gen.

Việc điều trị thử nghiệm cho Gelsinger bắt đầu vào thứ Hai, ngày 13 tháng 9 năm 1999, Gelsinger được tiêm lượng vectơ adenovirus cao nhất. Một trong 17 tình nguyện viên đã được điều trị, một phụ nữ, cũng nhận được liều lượng vi rút tương tự như Jgelsinger nhưng từ một lô sản xuất khác, kết quả của người phụ nữ này phản ứng tốt.

Gelsinger bắt đầu được truyền virus lúc 10:30 sáng và kết thúc lúc 12:30 trưa. Đêm ấy, Gelsinger cảm thấy buồn nôn và sốt 40,3 độ C, các bác sĩ không có gì ngạc nhiên vì những bệnh nhân khác cũng gặp phải phản ứng tương tự. Cha của anh, Paul Gelsinger đã gọi điện cho con trai từ nhà ở Arizona, nơi ông chuẩn bị bay đến bệnh viện trong vài ngày tới. Sau khi trò chuyện, họ nói yêu nhau và nói lời chia tay, đó là những lời cuối cùng Gelsinger với người thân.

Sáng hôm sau, Gelsinger trở nên lú lẫn, vàng da vàng mắt. Xét nghiệm bilirubin tăng cao gấp 4 lần mức bình thường. Các bác sĩ bắt đầu lo lắng. Bilirubin cao bất thường thường có nghĩa là một trong hai nguyên nhân: hoặc suy gan, hoặc rối loạn đông máu. Các nhà khoa học đã chứng kiến những triệu chứng tương tự khi họ thử nghiệm phiên bản nâng cao của vectơ adenovirus trên khỉ. Những triệu chứng này có thể đe dọa tính mạng đối với bất kì ai, nhưng chúng đặc biệt nguy hiểm đối với những người mắc OTCD, vì protein được giải phóng khi tế bào hồng cầu bị phá vỡ và những người mắc OTCD không thể xử lý tốt lượng nitơ tạo ra từ quá trình chuyển hóa protein.

Đến trưa Geksinger hôn mê.

Vào lúc 23h30 tối, nồng độ amoniac trong máu của Gelsinger đã tăng hơn 10 lần so với bình thường, các bác sĩ bắt đầu ra y lệnh chạy thận nhân tạo.

Cha của Gelsinger bay từ nhà tới Philadelphia qua đêm và đến bệnh viện vào sáng thứ Tư. Buổi chiều, Gelsinger có vẻ ổn định lại một chút. Tuy nhiên, đến đêm, tình hình lại bắt đầu xấu đi. Anh bắt đầu có phản ứng viêm mạnh và đông máu, sau đó suy đa phủ tạng.

Gelsinger tử vong vào sáng ngày 17 tháng 9 năm 1999.

Ngọn nú cao Wright ở quê hương của Gelsinger ở Tucson, trên đỉnh có ngọn tháp lởm chởm, phía dưới chân là một hẻm sâu. Sa mạc ở dưới cùng của hẻm núi rải rác những cây xương rồng và kéo dài vào một khu rừng thông Ponderosa tươi tốt. Nơi gần thiên đường nhất ở miền nam Arizona và là địa điểm yêu thích của Gelsinger. Trước khi làm cuộc thử nghiệm lâm sàng, Gelsinger có nguyện vọng, nếu chẳng may anh chết, hãy chọn nơi đây làm chỗ anh được yên nghỉ.

Đầu tháng 11 năm 1999, bảy tuần sau cái chết của Gelsinger, vào một chiều Chủ nhật đầy nắng, có khoảng 20 người thân thiết nhất, trong đó có cha, mẹ, hai chị gái, một anh trai và ba bác sĩ, cùng một số người bạn, họ mang theo những lọ thuốc. nhưng bên trong lọ không còn thuốc, mà chứa tro của Gelsinger, mỗi người cầm một lọ đi bộ 5 dặm lên một con đường dốc lên đỉnh núi và rải tro của Gelsinger vào hẻm núi, theo đúng lời di nguyện lúc anh còn sống.

Cái chết của Gelsinger là trường hợp đầu tiên liên quan trực tiếp đến công nghệ vectơ adenovirus.

Tin tức về một liệu pháp gen vectơ adenovirus đã giết chết một tình nguyện viên khỏe mạnh, đã gây sốc cho cộng đồng nghiên cứu y sinh. Các bản tin đã miêu tả các nhà nghiên cứu là những người quá háo hức, thiếu sự thận trọng, đi đường tắt đón đầu và bỏ qua các hướng dẫn đặt sức khỏe của tình nguyện viên lên trên hết.

Gia đình Gelsinger đã đệ đơn kiện.

Toàn bộ lĩnh vực liệu pháp gen vectơ adenovirus bắt đầu sụp đổ, các nhà đầu tư không xuống tiền, nhiều công ti khởi nghiệp sụp đổ. Giáo sư Wilson là người phụ trách công trình đã trở thành trung tâm của nhiều cuộc điều tra. Ông ta bị tước danh hiệu, trung tâm trị liệu gen của ông bị giải tán, ông cũng bị cấm không được tiến hành bất kì thử nghiệm lâm sàng nào nữa.

Tình trạng này kéo dài đến năm 2010.

Tuy nhiên, Wilson đã thu hẹp quy mô phòng thí nghiệm và tập trung vào việc tìm kiếm các vật truyền virus an toàn hơn. Cuối cùng, cả sự nghiệp và lĩnh vực liệu pháp gen của ông đều có sự trở lại ngoạn mục. Công việc trong phòng thí nghiệm của ông cuối cùng đã dẫn đến việc phát hiện ra nhiều vi-rút adeno có kích thước nhỏ, không tự gây bệnh và không thể nhân lên một cách độc lập. Liệu pháp gen Zolgensma được Novartis Pharmaceuticals phê duyệt vào năm 2019 sử dụng một loại virus liên quan đến adeno, AAV9, để cứu những em bé mắc các bệnh thần kinh gây tử vong.

Mười năm trước, mọi người đều tránh mặt Wilson, họ sợ nhìn thấy là đen đủi và liên luỵ. Nhưng sau 2019 thì mọi sự thay đổi, liệu pháp gen đã trở thành một điểm nóng mới trong lĩnh vực y sinh. Wilson là giám đốc Trung tâm Trị liệu Gen và Bệnh hiếm tại Đại học Pennsylvania và là người sáng lập nhiều công ty công nghệ sinh học. Nhóm của ông tại Đại học Pennsylvania có hơn 200 người và chiếm giữ nhiều tầng của nhiều tòa nhà, giống như một công ty công nghệ sinh học nhỏ.

Công trạng của Wilson trong công nghệ gen được ghi nhận.

Nhưng cậu bé Jesse Gelsinger tốt bụng sẽ không bao giờ quay trở lại, người ta tin rằng nếu Wilson tuân thủ nghiêm ngặt các quy định về thử nghiệm lâm sàng, tiến hành xét nghiệm sàng lọc phản ứng miễn dịch đối với Gelsinger thì cậu bé sẽ không đủ điều kiện tham gia thử nghiệm lâm sàng và kết quả không dẫn đến cái chết.

 𝐕𝐚̆́𝐜-𝐱𝐢𝐧 𝐀𝐬𝐭𝐫𝐚𝐙𝐞𝐧𝐞𝐜𝐚 𝐬𝐮̛̉ 𝐝𝐮̣𝐧𝐠 𝐯𝐞𝐜𝐭𝐨̛ 𝐚𝐝𝐞𝐧𝐨𝐯𝐢𝐫𝐮𝐬, 𝐜𝐮̣ 𝐭𝐡𝐞̂̉ 𝐥𝐚̀ 𝐯𝐞𝐜𝐭𝐨̛ 𝐚𝐝𝐞𝐧𝐨𝐯𝐢𝐫𝐮𝐬 𝐆𝐨𝐫𝐢𝐥𝐥𝐚 (𝐂𝐡𝐀𝐝𝐎𝐱𝟏).

Xác suất cục máu đông được cho là rất thấp.

Một nghiên cứu dựa trên hồ sơ sức khỏe của 29,1 triệu người ở Anh cho thấy, cứ 10 triệu người được tiêm vắc-xin AstraZeneca thì có 66 trường hợp mắc huyết khối tĩnh mạch và thêm 7 trường hợp mắc huyết khối tĩnh mạch não. Đây là lí do tại sao AstraZeneca khẳng định lệ đông máu sau khi tiêm vắc-xin là “hiếm gặp”. Nguy cơ đông máu do nhiều loại vi-rút đường hô hấp gây ra lớn hơn nhiều so với bản thân vắc-xin, bao gồm vi-rút cúm, SARS-CoV-2 và adenovirus. Lấy chính SARS-CoV-2 gây đại dịch COVID-19 làm ví dụ, theo nghiên cứu đăng trên BMJ năm 2021 cho thấy, cứ 10 triệu ca nhiễm sẽ có khoảng 12.600 trường hợp huyết khối tĩnh mạch và 20 trường hợp huyết khối tĩnh mạch não.

Hiện có khoảng 81 người ở Anh, đã chết được cho là biến chứng cục máu đông có liên quan đến tiêm vắc-xin AstraZeneca, có 51 vụ kiện tại Toàn án Tối cao Anh về tai biến của vắc-xin này.

 𝐍𝐠𝐮̛𝐨̛̀𝐢 đ𝐚̃ 𝐭𝐢𝐞̂𝐦 𝐯𝐚̆́𝐜-𝐱𝐢𝐧 𝐀𝐬𝐭𝐫𝐚𝐙𝐞𝐧𝐞𝐜𝐚 𝐜𝐨́ 𝐧𝐞̂𝐧 𝐱𝐞́𝐭 𝐧𝐠𝐡𝐢𝐞̣̂𝐦 𝐃-𝐝𝐢𝐦𝐞𝐫 𝐤𝐡𝐨̂𝐧𝐠?

Cục máu đông gặp ở động mạch hay tĩnh mạch, ở tứ chi đầu mặt cổ vùng nông hoặc sâu, ở các tạng trong cơ thể, hay trong tim hoặc não. Mỗi vị trí có biểu hiện lâm sàng khác nhau. Bác sĩ căn cứ mỗi vị trí mà chỉ định siêu âm Doppler mạch máu, chụp CT hay MIR, để xác định chính xác tổn thương.

Gần như tất cả người có cục máu đông xét nghiệm D-dimer đều cao. Nhưng xét nghiệm D-dimer cũng tăng cao, thậm chí tăng rất cao ở nhiều bệnh khác. Vì thế, trong thực hành lâm sàng thì xét nghiệm D-dimer không mang tính chẩn đoán, mà chỉ mang tính cần thiết phải xét nghiệm khi bác sĩ nghĩ tới tổn thương cục máu đông.

D-dimer là gì?

Tuần hoàn máu của chúng ta có “hai hệ thống”, hệ thống đông máu và hệ thống tiêu sợi huyết. Sự hợp tác hiệu quả giữa hai hệ thống đảm bảo lưu thông máu bình thường trong cơ thể. Khi xảy ra hai vấn đề, hoặc là xuất hiện cục máu đông, hoặc là tình trạng tăng đông máu, thì hệ thống tiêu sợi huyết sẽ được kích hoạt để giúp máu lưu thông dễ dàng hơn, D-dimer là sản phẩm của quá trình tiêu sợi huyết này, nên khi có cục máu đông thì D-dimer sẽ tăng.

Có nhiều nguyên nhân gây tăng đông máu.

Ví dụ phụ nữ mang thai, tình trạng tăng đông máu tăng dần theo tuổi thai, ở quý I có thể 27% tăng đông máu, đỉnh cao là quý III có thể lên tới 99% xét nghiệm có hiện tượng D-dimer tăng.

Trong thực hành lâm sàng, D-dimer tăng ở nhiều tình huống, ví dụ ngạt sơ sinh, Lupus ban đỏ hệ thống, xơ gan, ung thư gan, ung thư dạ dày, tiểu đường typ 2, bệnh thận do tiểu đường, ban xuất huyết Henoch-Schonlein, viêm phổi do Mycoplasma, các viêm nhiễm khác…

Thậm chí nhiều khi D-dimer tăng không tìm ra nguyên nhân.

Đó là chưa kể, xét nghiệm D-dimer trong bệnh cảnh cục máu đông chỉ có giá trị tại một thời điểm, nghĩa là xét nghiệm bình thường không có nghĩa rằng trong tương lai sẽ không có cục máu đông.

Ví những lí do trên đây, quan điểm cá nhân tôi là, người đã tiêm vắc-xin AstraZeneca nếu khoẻ mạnh bình thường, không có những dấu hiệu của cục máu đông, thì không cần thiết phải xét nghiệm D-dimer, vừa tránh lãng phí tiền bạc và nguồn lực y tế./.